Геморрагический панкреонекроз со спонтанным разрывом селезенки

Руководство по патологической анатомии 2008 часть I.

 

Тема i.

Повреждение клеток.

Патология белкового обмена.

 

Механизмы повреждения клеток:

.

Обратимые повреждения клеток

Необратимые повреждения клеток

Программированная гибель клеток

Остаточные эффекты повреждения клеток

Нарушения метаболизма клеток

1.       

Последствия некроза клеток

2.       

Дегенерация (дистрофия)

Гибель клеток - некроз

 

Апоптоз

 

Субклеточные повреждения

 

Внутриклеточные накопления белков, жиров, углеводов.

Гангрена, патологический кальциноз.

Основные механизмы повреждения клеток.

1.      Ишемия и гипоксия.

2.      Повреждение свободными радикалами.

3.      Токсические повреждения.

4.      Иммунные механизмы повреждения.

 

МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

I.Паренхиматозные изменения:

1.Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток).

(a) Набухание,

(б) Гидропические и вакуольные изменения.

2. Внутриклеточное накопление белков

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

(б) Тельца Русселя в плазматических клетках

3.   Внутриклеточное накопление жиров.

4.   Внутриклеточное накопление углеводов.

5.   Внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения.

1.      «мукоидный (хромотропный) отек».

2.      Фибриноидное набухание,

3.      Гиалиноз;

4.      Амилоидоз;

5.      Муцинозные изменения;

6.      Инфильтрация жирами;

7.      Внеклеточное накопление пигментов.

 

Набухание клеток – при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.                     

Клиническое значение обратимых повреждений клеток –понижение функции органов, например, ухудшение сократимости миокарда.

Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.

 Внутриклеточное накопление белков.

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

Гиалиново-капельные изменения клеток – макроскопически не определяется. При микроскопическом исследовании в цитоплазме нефронов находят крупные гиалиноподобные ацидофильные белковые капли, сливающиеся, и иногда заполняющие все тело клетки. Эта форма паренхиматозной белковой дистрофии встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка. При нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом, при отравлениях ртутью или свинцом.

(б) Тельца Русселя представляющие скопление иммуноглобулинов в эндоплазматическом ретикулуме плазматических клетках при миеломной болезни.

(в)Алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите– тельца Маллори.

(г). Ядерные или цитоплазматические гиалиновые включения при некоторых вирусных инфекциях.

Мезенхимальные изменения

1.      «мукоидный (хромотропный) отек».

2.      фибриноидное набухание,

3.      гиалиноз

4.      амилоидоз.

Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит накопление в межуточной субстанции гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы крови.

Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, соединяющихся с плазменными белками, проникающими в соединительную ткань. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е. меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо голубого.

Мукоидный отек встречается при атеросклерозе, ревматичесих болезнях.

Фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Оно сопровождается выраженной деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань белков плазмы, в основном глобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ – соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид, которое замещает погибшие в данном участке ткани. Исходом фибриноидного набухания является фибриноидный некроз или гиалиноз.

Гиалиноз - результат соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, проникающей из сосудов целиком – плазморрагии. Микроскопически гиалин имеет вид однородного эозинофильного вещества, расположенного между клеток. Основой построения гиалина является фибриноид, клеточные элементы соединительной ткани сдавливаются и атрофируются.

Различают гиалиноз сосудов и соответственно соединительной ткани. Гиалиноз артериол при гипертонической болезни превращает последние в стекловидные трубки.

Гиалиноз створок клапанов сердца приводит к их туго подвижности и развитию порока сердца. В результате местных нарушений обмена соединительной ткани наблюдается гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка», стромы опухоли, гиалиноз рубцов, фиброзных спаек.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества, расположенного между клетками, избирательно окрашивается краской Конго-рот.

Клиническая классификация.

Системный амилоидоз.

1. Первичный амилоидоз.

2. Вторичный амилоидоз.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

4. Наследственный амилоидоз.

Локализованный амилоидоз

1.      Старческий сердечная форма.

2.      Старческий мозговая форма.

3.      Эндокринный.

1.Первичный амилоидоз  при патологии плазматических клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается М-миеломный белок (Bence Jones). При идиопатическом амилоидозе, парапротеинемических лейкозах, злокачественных лимфомах отмечается AL – форма (амилоид легких белковых цепей). Локализация -сердце, кишечник, кожа, скелетные мышцы.

2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз. Ревматические болезни – ревматоидный артрит.

Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек происходит накопление белка Ab2m амилоид бетта микроглобулина в синовиальных влагалищах, суставах и сухожилиях. 

4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение принадлежит генетическим факторам, что связано со своеобразием географии патологии.

А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских семьях.

Б) Наследственный португальский амилоидоз с поражением периферических нервов (ATTR- преальбуми- А-амилоидоз).

В) Кардиопатический амилоидоз у датчан (локальный).

Г) Наследственная Средиземноморская лихорадка (воспаление брюшины, плевры, синовиальных мембран) –АА протеин. (Армянская болезнь).

5. Старческий амилоидоз – сенильный системный амилоидоз характеризуется накоплением амилоида у пожилых людей. Типичны поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера), сердца, артерий, поджелудочной железы. Выявляется Ab   амилоидный белок, ATTR .

При амилоидозе почки различают    4-стадии.

1. Доклиническая – амилоид откладывается только в сосочках.

2. Протеинурическая – выражен амилоидоз клубочков.

3. Амилоидно-липоидный нефроз. Ожирение эпителия извитых канальцев развивается вследствие гиперхолестеринемии, компенсирующей потерю белка организмом.

4. Нефросклероз– разрастание соединительной ткани.

Различают два вида поражения селезенки- саговую и сальную.

Саговая – с белыми точками, видными на разрезе вследствие отложения амилоида в фолликулах.

Сальная – диффузный амилоидоз красной пульпы со свободными от амилоидоза фолликулами.

 

Изучить макропрепараты:

 

314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.

 

66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.

 

481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.

 

2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.

 

451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.

 

333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.

 

23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина вторичного амилоидоза.

 

82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина вторичного амилоидоза.

 

430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.

 

226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.

 

30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.

 

Изучить микропрепараты:

 

22. Паренхиматозные изменения почки. Набухание эпителия извитых канальцев.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны вакуоли и розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

 

Указать на рисунке:                     

1 -

эпителиоциты,

 

2 -

вакуоли в извитых канальцах ,

 

3 -

просвет канальцев.

 

31. Гидропические изменения клеток печени.

Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.

 

Указать на рисунке

Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

 

93а. Мукоидный отек стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

 

Указать на рисунке: набухшую интиму.

 

97б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме - метахромазия (Окраска толуидиновым синим).

Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозамингликанов (ГАГ).

 

Указать на рисунке: участки метахромазии.

 

145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны - вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

 

Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

 

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.

 

25в. Амилоидоз почки. (Окраска конго-рот).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

1.    в клубочках,

2.    под базальными мембранами канальцев,

3.    в стенках сосудов,

4.    в строме мозгового вещества почки,

5.    в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.

 

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.

 

26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

 

Тема II.

Внутриклеточные накопления жиров.

 Нарушение минерального обмена.

Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.

Причины скопления жиров в клетках:

(а) Кислородное голодание (тканевая гипоксия)

(б) Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, отравление фосфором, мышьяком).

(в) Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).

Жировые скопления в клетках миокарда

Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:

1.      гипоксия (при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, анемиях),

2.      интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-органическими соединениями, антифризами.

Жировые скопления в печени.

Причины:

1.      При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.

2.      При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.

3.      При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.

В печени различают:

Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек

Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью»,встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.

Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.

Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.

Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.

Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).

Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.

Маразм- голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.

Жировые скопления в почках.

Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.

Липидозы

Группу наследственных липидозов составляют, так называемые, «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.

Болезнь Гоше (цереброзидоз)– в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга, накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента

β-глюкоцереброзидазы.

Болезнь Ниманна-Пика –сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.

I. Общее ожирение.

Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные

При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов.

А – первичное ожирение - причина не известна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследственным факторам.

Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.

Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.

Б2. Эндокринное заболевание Болезнь Иценко-Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота.

Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением – Синдром Лоренца-Муна Бидля – ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки развития других органов.

Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования свободной глюкозы из гликогена.

I. Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение количества жировой клетчатки.Болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира –наподобие липом.

При синдроме Меделунга – возникают множественные, болезненные разрастания жировой ткани в области лимфатических узлов шеи.

Вакантное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани или органа.

III. Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей, богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом образуется полость – киста.

IV. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и b-липропротеины.

 

Нарушения минерального обмена.

Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

Различают метастатическое, дистрофическое, метаболическое обызвествление и кальциевый криз.

А) метастатический кальциноз – отложение фосфорно-кислых солей кальция при гиперкальциемии в результате вымывания Са2+ из депо. (Уровень кальция в крови в норме 14-17 мг/%).

В) метаболическое обызвествление – (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – механизмы не выявлены.

Г) кальциевый криз – выпадение Са2+ в кровь (уровень кальция крови выше нормы - 20 мг/% и выше).

 

Патология, связанная с дефицитом витамина D.

Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется:

1.      Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба – краниотабес, «олимпийский лоб).

2.      Рахитические «четки» -у грудины с внутренней стороны рёбер наблюдается разрастание остеоида.

3.      Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных мышц формирует грудную клетку, напоминающую птиц.

4.      Деформация голеней по типу Х и О вариантов.

5.      Формирование рахитического таза.

Камнеобразование – камни - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Форма камней: круглые, овальные, фестончатые, фасетированные (многогранники).

Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы.

 

Изучить макропрепараты:

 

522. Простое ожирение сердечной мышы.

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

 

527. Жировые скопления в  миокарде (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

 

303. Жировая инфильтрация почек. (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки - крапинки (желтый крап).

 

551. Жировая инфильтрация печени (ложно-мускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.

 

438. Жировая инфильтрация печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.

 

44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

 

421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.

 

421. Петрификация клапана сердца.

 

148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.

 

49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.

 

501. Камни желчного пузыря.

 

502. Камни мочевого пузыря.

 

449. Коралловидный камень в почке, гидронефроз.

Камень желтовато-серого цвета в форме коралла располагается в лоханке и чашечках. Лоханка растянута, паренхима почки атрофирована.

Изучить микропрепараты:

 

28. Паренхиматозная жировая инфильтрация миокарда - “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.

 

Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.

 

34. Мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.

 

175. Жировая инфильтрация печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

 

Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.

 

127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

 

Указать на рисунке: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.

 

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.

 

139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.

 

47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

 

 

тЕма III.

Нарушения обмена Пигментов.

 

Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

Ферритин- состоит изFe3+и белка апоферритина.

Гемосидерин - является продуктом полимеризации ферритина и состоит из комплекса его молекул, окруженных белковой оболочкой.

Билирубин –важнейший желчный пигмент, образующийся из гема при потере им железа и развертывании тетрапирольного кольца.

Гематоидин не содержащий железо пигмент, имеющий вид оранжевых кристаллов, является аналогом билирубина и образуется в центре гематом.

К гематинам относят малярийный пигмент (гемомеланин), гематинхлорид, формалиновый пигмент.

Гематин-хлорид (гемин) – образуется в желудке при взаимодействии гемоглобина, пищеварительных ферментов и соляной кислоты, участвует в окраске содержимого кишечника в черный цвет при желудочном кровотечении (мелена). Пигмент, как правило, окрашивает в черно-бурый цвет дно эрозий и острых язв.

Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином, имеет вид бурых зерен свободно лежащих в просвете венозных сосудов.

Порфирины– предшественники гема, по химической природе они представляют собой не содержащее железо замкнутое тетрапирольное кольцо.

 

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

Местный гемосидероз - развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очаге кровоизлияний. Из продуктов гемолиза в лейкоцитах, гистиоцитах, ретикулярных, эндотелиальных, эпителиальных клетках образуются ферритин и гемосидерин.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Первичный гемохроматоз - самостоятельное заболевание группы наследственных болезней накопления (тезариусмозов). Связано с дефектом ферментной системы, обеспечивающей всасывание железа в тонком кишечнике.

Вторичный гемохроматоз – развивается при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, большое содержание железа в сыворотке при избыточном поступлении железосодержащих препаратов с пищей гемоглобинопатиях, заболеваниях, связанных с наследственным нарушением синтеза гема или глобина.

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

Нарушение обмена порфиринов – порфирия.

Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.

 

Изучить макропрепараты:

 

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.

 

418. Кровоизлияние в мозг.

В области моста головного мозга очаг кровоизлияния темно-красного цвета.

 

257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.

 

84. Селезенка при малярии. (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.

 

318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.

 

206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.

 

272. Метастазы меланомы в головной мозг (пигмент меланин).

 

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.

 

367. Бурая индурация сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

 

292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.

 

127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.

 

128. Мелена- кровоизлияние в просвет кишки (пигмент срлянокислый гематин).

Слизистая оболочка кишки покрыта кровью черного цвета за счет образования пигмента солянокислого гематина.

 

Изучить микропрепараты:

 

136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.

 

Указать на рисунке: 1 - гематоидин,

                                  2 - гемосидерин.

 

1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

 

126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

 

Указать на рисунке:  1 - капилляр,

                                   2 - гемомеланин.

 

44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.

 

33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

 

52. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

 

Указать на рисунке: 1 - липофусцин,

                                  2 - ядро.

 

 

Тема IV.

Апоптоз. Некроз. Инфаркт.

 

Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

Морфогенез:

1.      Конденсация и маргинация хроматина.

2.      Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.

3.      Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.

4.      Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.

Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.

Клинико - морфологические формы некроза.

1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.

Выделяют 4 типа изменений:

а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),

б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),

в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,

г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.

 2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).

3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.

а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется,   б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах.

Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.

4. Пролежни -   омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.

5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолиу и распаду (остеомиелит).

6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.

Микроскопические признаки некроза.

Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:

Кариопикноз– сморщивание ядра, потерявшего влагу,

Кариорексис– разрыв ядра на мелкие глыбки,

Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.

Исходы некрозов.

Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.

В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).

В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятныйисход некроза: гнойное расплавление очага омертвления. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).  

 

Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.

Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпчатым типом (сердце, головной мозг).

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).

Стадии развития инфаркта.

1.                     Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процесы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами т.к. теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности, и электронно-микроскопически.

2.                     Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.

Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.

При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развиваетя аутолиз.

3-7 сутки – начало деинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофазами.

3.                     Начиная с 3-х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью.

Исходы инфаркта: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация.

Изучить макропрепараты:

 

26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом пипиллярной мышцы в зоне миомаляции.

 

408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.

 

349. Инфаркт миокарда.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.

 

19. Тампонада сердца.

В полости перикарда кровь, окутывающая сердце снаружи в виде сверстка.

 

327, 382. Ишемические инфаркты головного мозга.

В головном мозге на разрезе видны очаги серого цвета- размягчения с разрушением вещества мозга.

 

81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.

Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.

 

80. Инфаркт почки.

 

289. Геморрагический инфаркт легкого.

В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.

 

383. Ишемический инфаркт мозга.

В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.

 

Геморрагические инфаркты головного мозга.

На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.

 

35, 64. Гангрена толстой кишки.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.

 

39. Панкреонекроз.

На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).

 

497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги.

 

320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

 

445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.

На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру.

 

234. Творожистый некроз лимфоузлов брыжейки при туберкулезе.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

 

120, 163. Творожистый некроз в легком при туберкулезе.

Очаги творожистого (казеозного) некроза в легком при туберкулезе серовато-белого цвета. Очаги черного цвета в легком – антракоз - отложение угольной пыли.

 

1. Муляж. Влажная гангрена щеки - нома.

На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.

Творожистый некроз в легком при туберкулезе.

 

15. Муляж. Рак-язва губы.

 

Изучить микропрепараты:

 

16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.

В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис - растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.

 

Указать на рисунке:

1 -

нормальную клетку,

 

2 -

кариолизис,

 

3 -

кариопикноз,

 

4 -

кариорексис.

 

21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.

 

Указать на рисунке:

1 -

некроз мышечных волокон,

 

2 -

скопление лейкоцитов,

 

3 -

нормальные сердечные волокна,

 

4 -

тромб.

 

15. Некротический нефроз.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.

 

Указать на рисунке:

1 -

некроз эпителия извитых канальцев,

 

2 -

клубочки,

 

3 -

прямые канальцы.

 

ТЕМА V.

 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Нарушение кровообращения бывает двух типов:

I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии и шок.

II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и образование инфаркта.

I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим.

Активная гиперемия - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового или красного цвета, появляется - эритема.

Пассивная гиперемия при венозном застое - расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными.

Местный венозный застой наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии:

1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены);

2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен;

3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них.

Системный (общий) венозный застой   - например, при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Жидкость накапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца - за счет стеноза аортальных клапанов или недостаточности левого желудочка - за счет развития инфаркта миокарда. Это приводит к отеку легочной ткани. При патологии правых отделов сердца - из-за стеноза клапанов или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой.

Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв.

Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард - скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл.

 

Морфология системного венозного застоя.

ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за пигментации и фиброза.

ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночной вены.

Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда – Киари.

Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии.

Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс является мускатным или сердечным циррозом.

СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на разрезе кровоточит.

Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидов, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-Ганди тела или сидерофиброзные узелки.

Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью – цианотическая индурация почек.

Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с образованием полости носит название –гематома. Геморрагическая инфильтрация – равномерное пропитывание кровью ткани. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название эхимозыПурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным.

Шок - определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как:

острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и наличия неадекватной перфузии клеток и тканей.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК. Уменьшение объема крови приводит к гиповолемическому шоку. Причинами гиповолемии являются следующее:

а) Сильное кровотечение (внешнее или внутреннее) например, при травме, хирургической операции.

б) Потере жидкости, например, при обширных ожогах, повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации.

2. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. Сильное бактериальное инфицирование или септицемия приводит к септическому шоку.

3. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Острые циркуляторные нарушения с резким падением сердечного выброса из-за острой сердечно сосудистой недостаточности или без реального уменьшения объема циркулирующей крови (нормоволемия) приводит к кардиогенному шоку.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к обратимым и необратимым повреждениям - некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

1. ГЕПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. В областях мозга, получающих кровь от наиболее удаленных ветвей церебральных артерий отмечается гибель нейронов и рост клеток глии.  

2. СЕРДЦЕ ПРИ ШОКЕ. Отмечаются два типа морфологических изменений в сердечной мышце при всех типах шока:

а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются зоны ишемии и инфаркты.

б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в области  вставочных дисков.

3. ЛЕГКОЕ ПРИ ШОКЕ. В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое».

4. ШОКОВАЯ ПОЧКА. Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к общей анурии и смерти.

Юкста-медулярный шунт в почках – это бледность коркового слоя и венозная гиперемия мозгового.

5. НАДПОЧЕЧНИКИ ПРИ ШОКЕ. При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние.

6.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

 СТАЗ. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии).

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку кровотечениям.

Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замаскообразную» густую кровь. В отличии от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов.

Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения.

 

Изучить макропрепараты:

 

359. Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.

407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

 

555. Венозное полнокровие органов:

 

Цианотическая индурация почки.

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

 

…….Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

 

406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

 

436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

 

37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

 

468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.

 

14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

 

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

 

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

 

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

 

Изучить микропрепараты:

 

1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

 

Указать на рисунке:

1 -

“клетки сердечного порока”,

 

2 -

полнокровные вены и капилляры,

 

3 -

утолщенные межальвеолярные перегородки.

 

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

 

5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

 

Указать на рисунке:

1 -

полнокровие сосудов в центрах печеночных долек,

 

2 -

сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.

 

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

 

3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии.

 

 

Тромбоз. Эмболия.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда, и   III) плазменных факторов свертывания крови.

II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом:

а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно-воспалительного характера.

III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.

1. К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины).

 2. противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы бибринолизина).

Свертывание крови происходит в 4 стадии:

I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа).

II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин.

III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер.

IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер.

Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах в зависимости от источников фосфолипидов.

Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор.

Морфология тромба.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

1. Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов.

Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость.

Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов.

2. Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном движении крови.

Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.

3. Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.

Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб).

Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.

4. Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах.

Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.

Патология гемостаза.

Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.

ДВС– характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:

1.                  жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах,

2.                  появлением геморрагического диатеза,

3.                  наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.

Исходы тромбоза

Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.

1. асептический аутолиз тромба, под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).

2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация.

3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь – васкуляризация.

Возможно обызвествление тромба, его пертификация. В венах при этом появляются камни – флебиты.

Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол.

Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.

Эмболия– циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Классификации эмболии.

Любая эмболия может быть прямой и непрямой.

При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол.

При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия.

Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты.

В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (м.б. артериальная или венозная).

Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях.

Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен.

Жировая эмболия– эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга).

Воздушна эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кесонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов и наблюдается появление в них ишемии и некроза. Это характерно для кессонной болезни.

Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).

Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.

Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д.

 

Изучить макропрепараты:

 

463. Дилатационный смешанный тромб аневризмы аорты.

Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.

 

54. Бородавчатый эндокардит митрального клапана.

На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы).

 

397. Белый обтурационный тромб в просвете подвздошной артерии.

В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда.

 

384. Красные обтурационные тромбы сосудов брыжейки.

На поперечном срезе сосудов видны красные обтюрационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью.

 

45. Пристеночный тромб аорты.

На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная.

 

542. Хроническая аневризма сердца с шаровидным тромбом.

В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая.

 

198. Тромб воротной вены.

В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.

 

519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.

 

385. Тромбоэмболия легочной артерии.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.

 

398. Эмболические абсцессы в легком.

Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.

 

Изучить микропрепараты:

14. Красный тромб с началом организации и канализации.

Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани - начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы - канализация.

 

Указать на рисунке:

1 -

элементы тромба,

 

2 -

участок организации,

 

3 -

каналы.

 

13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).

В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.

Указать на рисунке:

1 -

стенку сосуда,

 

2 -

организацию тромба,

 

3 -

васкуляризацию тромба.

 

9. Жировая эмболия в легком. (Окраска суданом).

В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет.

 

Указать на рисунке:

1 -

альвеолярные перегородки

 

2 -

жировые эмболы в просвете сосудов.

 

10. Эмболические абсцессы в почке.

В мозговом веществе почки видны колонии микробов, имеющий вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями.

 

Компенсаторно-приспособительные процессы.

 

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.

Патологическая атрофия – вызывается различными причинами, может быть общей и местной.

Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез.

Бурая атрофия миокарда характеризуется:

1.                  Уменьшением массы сердца.

2.                  Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.

3.                  Извитым расположением коронарных сосудов.

4.                  Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.

Бурая атрофия печени характеризуется:

1.                  Уменьшением размеров печени.

2.                  «Кожистым» - т.е. истонченный белесоватый передний край печени. Кожистый край представляет собой дубликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.

Местная атрофия.

1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани - вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию.

2. Трофоневротическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечно-полосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга.

3. От бездействия (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа.

4. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию костного мозга).

5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие давления повышения внутрипочечного давления мочи при сдавлении мочеточника камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофоневротическая.

Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.

Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).

Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга).

В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная.

Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца.

Митральнаяконфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком.

При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части.

Желудочковый индекс – второй показатель позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого.

При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого желудочков возникает так называемое – «бычье сердце».     

Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином.

Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилятации (увеличению объема полости) желудочков.

ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ

Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия).

Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).

Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани.

Регенерация– ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани.

Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация - митотическое и реже амитотическое размножение клеток.

В тканях, где клетки не размножаются, например нейроны ЦНС, регенерация осуществляется за счет размножения и увеличения органелл – внутриклеточная регенерация.

Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система).

Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.

Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде.

Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.

Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения.

Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.

Регенерационная гипертрофия – это гипертрофия или размножение клеток неповрежденной ткани, оставшихся от погибшего или удаленного органа. Пример: при удалении левой доли печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет первая доля.

К патологической регенерацииотносятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.

Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток.

В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную.

1.Эпителиальная метаплазия:

а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием),

б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий),

в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий),

г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии,

д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий),

е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах,

д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах.

2. Мезенхимальная метаплазия:

а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга),

б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей,

в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении),

г) оссификация соединительной ткани опухолей.

Дисплазия– онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.

Регенерация отдельных видов ткани.

Заживление ран. Выделяют три основные типа заживления ран:

1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки),

2) первичное натяжение (ранение, отек, организация),

3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).

Грануляционная ткань – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.

Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты.

Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:

1.                         Первичное кровотечение. Непосредственно после повреждения проксимальные участки раны покрыты сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и инфекции.

2.                         Острый воспалительный ответ наблюдается через 24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения. К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.

3.                         Эпителиальные изменения. Базальные клетки эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован как на поверхности, так и в глубоких слоях.

4.                         Организация. На 3-й день в рану проникают фибробласты. К 5-дню формируются новые коллагеновые волокна. К 4-му дню формируется рубцовая ткань с небольшим количеством клеток и сосудов.

Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.

1.                  Первичное кровотечение. В результате ранения рана покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.

2.                  Фаза воспаления. Первичный эффект острого воспаления наступает после появления макрофагов, которые очищают некротические участки при первичном заживлении.

3.                  Эпителиальные изменения. Пролиферирующие эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая раневое пространство.

4.                  Грануляционная ткань. Основной объем при вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая грануляционная ткань темно-красная очень ранима.

5.                  Сокращение раны. Важный компонент вторичного натяжения и не встречается при первичном. Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и миофибробластов, расположенных в грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4 первичной раны. 

6.                  Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.

Осложнения.

1.                  Инфицирование бактериями.

2.                  Недостаточное формирование рубца (мало грануляционной ткани).

3.                  Грыжи в месте разреза (слабый рубец).

4.                  Гипертрофированный рубец и формирование келоидов.

5.                  Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки), подошвенная контрактура.

6.                  Неоплазия – редко переход в плоскоклеточный рак.

 

Изучить макропрепараты:

 

396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”.

Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца.

 

431. Тоногенная и миогенная дилятация полостей гипертрофированного сердца.

Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая - до 4 см.

 

Тоногенная дилятация полости сердца.

Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилятация полости сердца.

 

457. Гипертрофия миокарда правого желудочка - “легочное сердце”.

Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см.

 

145. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозе предстательной железы.

Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены, полость расширена. Предстательная железа увеличена, плотная, бугристая.

 

124. Острая гиперплазия селезенки («септическая селезенка»).

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблая, рыхлая на поверхности разреза. При аутопсии дает обильный соскоб.

 

462. Гиперплазия селезенки, спленомегалия.

Селезенка увеличена в размерах и в весе.

 

158. Гиперплазия щитовидной железы.

Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с нормой.

 

522. Ложная гипертрофия сердца, простое ожирение сердца.

Сердце увеличено в размерах за счет избирательного отложения жировой клетчатки под эпикардом.

 

437. Бурая атрофия миокарда.

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета.

 

292. Бурая атрофия печени.

Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край заострен и имеет “кожистый” пленчатый край. Паренхима печени бурого цвета.

 

441. Зернистая атрофия почки (сморщенная почка).

Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой поверхностью. Корковый слой истончен.

 

342. Гидронефроз (ложная гипертрофия).

Объем почки несколько увеличен за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок.

 

247. Заживление раны первичным натяжением.

На коже по средней линии видна слегка белесоватая полоски.

 

433. Заживление раны вторичным натяжением.

На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его тусклы, серо-грязного цвета, неровные.

 

32. Муляж. Гранулирующая рана кожи.

На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный зернистой красноватой тканью, на края которой наползает полоска эпидермиса.

 

526. Избыточная регенерация слизистой оболочки толстой кишки.

На слизистой оболочке тонкой кишки - сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, утолщена.

 

8. Гнойное воспаление культи бедра.

Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого цвета, тусклые. Недостаточная патологическая регенерация.

 

320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

 

26. Муляж. Келоид, пример патологической регенерации.

 

Изучить микропрепараты:

 

109. Грануляционная ткань.

Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и клеточными элементами. Местами видны вновь образованные тонкие коллагеновые волокна.

Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать клетки:

1) лейкоциты - мелкие клетки с сегментированным ядром,

2) макрофаги - более крупные клетки с широкой цитоплазмой,

3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром и узкой цитоплазмой.

4) плазматические - с эксцентрично расположенным ядром и базофильной цитоплазмой,

5) фибробласты - вытянутые клетки с палочковидным ядром.

 

57а. Гипертрофия миокарда при кардиосклерозе.

Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард.

Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены, ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз.

 

Указать на рисунке:

1 -

гипертрофию мышечных волокон,

 

2 -

кардиосклероз,

 

50. Гиперплазия слизистой оболочки матки (соскоб из полости матки).

Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая “железа в железе”.

 

Указать на рисунке:

1 -

извитые железы с расширенным просветом,

 

2 -

“железу в железе”,

 

3 -

строму.

 

168. Трофонейротическая атрофия скелетной мышцы.

Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами - разрастание соединительной и жировой ткани.

 

53. Зернистая атрофия почки при гипертонической болезни (первично-сморщенная почка).

Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками.

 

49. Гидронефроз. Демонстрация.

Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры.

 

57. Организация инфаркта миокарда.

Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.

 

 

Экссудативное воспаление

 

Воспаление типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер.

Воспаление составляют три последовательные фазы: 1)альтерация, 2)экссудация, 3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток.

Учитывая характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фаз воспаления, выделяют – экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

В основе этих эффектов лежит действие биологически активных веществ.

Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления.

I. Серозное воспаление – характеризуется светлым, мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата (отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес и содержание белка (< 2%). Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.

Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при хроническом течении может быть склероз.

II. Фибриноидное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвления тканей превращается в фибрин. Альтерция при фибриноидном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое - с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от глубины некроза и вида эпителия.

 В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на поверхности слизистой или серозной оболочки непрочно связанной с подлежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного плоского эпителия наблюдается выпадение большой толстой пленки, плотно связанной с тканями и захватывает глубоко некротизированные ткани.

Исходы – крупозное воспаление - на слизистых оболочках после отторжения пленок дефекты поверхностные, при дифтеритическом пленка отделяется с трудом, образуются язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления – характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из соединительной ткани, которые суживают просвет органа).

Волосатое сердце.

Причины 1. Уремия (отравление организма азотистыми шлаками, которые выделяясь, в частности серозными оболочками, ведут к асептическому воспалению).

2. Ревматизм.

3. Переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу тканей, например - плевры.

III. Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы сосудистого русла выходит большое количество палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется гной – это некротизированная масса, состоящая из распавшихся ПЯЛ и некротизированной ткани. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.

Клинико-анатомические формы

Абсцесс- ограниченное воспаление с образованием полости в которой образуется гной.

Фурункул – большой абсцесс кожи (1,5-2 см).

Карбункул – несколько слившихся абсцессов.

Флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное воспалегние жировой клтчатки или фасциальных влагалищ.

Эмпиема  - скопление гноя в анатомической полости.

Свищ – канал, выстланный грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой.

Натёчник – пасивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям.

IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление –при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий.

V. Геморрагическое воспаление – за пределы сосудистого русла проникают эритроциты, не обладающие активными транспортными системами, за счет развала стенки сосудов.

Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё присоединением лейкоцитов.

VI. Катаральное воспаление– возникает только на слизистых оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному воспалению примешивается слизь. Различают серозно-катаральное или гнойно-катаральное воспаление.

VII. Смешанные формы. Серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое.

Исходы острого воспаления

1. Рассасывание – означает полное восстановление нормальной структуры ткани после острого воспаления, наблюдается в том случае, когда изменения тканях небольшие и клеточные изменения обратимы.

2. Заживление рубцом – при сильном разрушении ткани если не происходит полной регенерации, то осуществляется заживление за счет фиброза.

3. Нагноение. В том случае, когда гноеродные бактерии вызывают острое воспаление, приводящее к выраженному некрозу тканей, процесс прогрессирует до нагноения.

4. Хроническое воспаление. Острое воспаление может перейти в хроническое, в котором процесс воспаления и заживления происходят одновременно.

 

Изучить макропрепараты:

308. Дифтеритическое воспаление зева и гортани при дифтерии.

Слизистая оболочка покрыта сероватой пленкой фибрина, которая плотно спаяна с подлежащими тканями в зеве, покрытом многослойным плоским эпителием и рыхло – в гортани ниже голосовых связок, где эпителий цилиндрический. Возможно осложнение – т.н. «истинный круп».

4. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, складки резко выражены, покрыты плотной серой пленкой.

18, 246. Фибринозный перикардит (“волосатое сердце”).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.

161. Крупозное воспаление легких (крупозная пневмония – стадия серого опеченения).

Доля легкого несколько увеличена в размерах, плотной консистенции, серого цвета.

8. Гнойное воспаление культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва, края и дно которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды полнокровны, ткань тусклая.

79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен. Серозная оболочка тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды полнокровны.

321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см, стенки которой покрыты рыхлой тусклой сероватой тканью.

358. Абсцессы почки.

На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см, стенки которых серо-грязного цвета.

520. Гнойный менингит.

Извилины головного мозга уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной желтовато-белого цвета. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны.

65. Геморрагическая пневмония.

В ткани легкого на разрезе видны плотные безвоздушные темно-красные очаги, местами сливающиеся друг с другом.

410. Геморрагический цистит.

Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена, темно красного цвета.

7. Муляж. Сибирская язва: сибиреязвенный карбункул (геморрагическое воспаление).

На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см в диаметре, темно-красного цвета, в центре которой 3 белесоватых очага, по периферии - зона отека.

2а. Муляж. Карбункул предплечья.

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез с распространением воспаления на кожу и подкожную клетчатку предплечья.

26б. Муляж. Множественные фурункулы предплечья.

Множественные очаги гнойно-некротического воспаления предплечья.

Изучить микропрепараты:

60. Фибринозно-гнойная плевропневмония с абсцедированием.

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин и лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги гнойного расплавления легочной ткани - свежие абсцессы. На плевре толстая фибринозно-гнойная пленка.

Указать на рисунке:

1 -

экссудат в альвеолах,

 

2 -

фибринозную пленку на плевре,

 

3 -

абсцесс.

62. Абсцесс головного мозга.

Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью (пиогенная мембрана), в просвете гной.

Указать на рисунке:

1 -

гнойный экссудат,

 

2 -

грануляционная ткань.

158а. Катаральный трахеит.

Единичные эпителиальные клетки слущены. Экссудат светлый, содержит небольшое количество лейкоцитов и слизь в виде хлопьевидных масс. Подслизистая полнокровна, инфильтрирована макрофагами и лейкоцитами.

61. Флегмона.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

46. Дифтеритическое воспаление зева. Демонстрация.

Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к подлежащим тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в норме многослойным плоским эпителием, не видна, она некротизировалась.

 

158. Крупозный трахеит. Демонстрация.

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко отделяемую пленку. Подслизистый слой полнокровен, нифильтрирован лейкоцитами.

224. Свищ.

Стенка канала представлена грануляционной тканью , изнутри выстлана многослойным эпителием.

 

Продуктивное воспаление.

 

Если воспаление длится несколько недель или месяцев, и при этом имеют место признаки острого воспаления, разрушение ткани и рубцевания одновременно, то говорят о хроническом воспалении.

Факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

1)                      наличие определенного вида возбудителя (туберкулезная палочка, бледная трепонема, различные виды грибов, паразиты),

2)                      длительное действие потенциально токсичных экзогенных, либо эндогенных факторов (частицы кремния в легких вызывают силикоз,   при отложении липопротеидов в интиме сосудов развивается атеросклероз);

3)                      аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

При хроническом воспалении наблюдается:

1)                  инфильтрация мононуклеарными клетками, как отражение длительной реакции на повреждение,

2)                  разрушение тканей происходит за счет активности клеточных элементов воспалительной реакции,

3)                  наличие признаков регенерации за счет разрастания соединительной ткани и пролиферации мелких кровеносных сосудов (ангиогенез).

При хроническом воспалении основными клеточными элементами являются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки и эозинофилы.

Продуктивным (хроническим) воспалением является длительно протекающая ответная реакция организма на патогенные раздражители биологической, неорганической или иммунной природы, персистирующие в тканях за счет их медленного разрушения мигрирующими из крови или размножающимися в зоне воспаления клетками. 

Все формы продуктивного воспаления делятся на интерстициальное, гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Интерстициальное воспаление – образование клеточного инфильтрата в строме органа (миокард, печень, почки, легкие). Внешне орган меняется мало. Инфильтрат представлен молодыми камбиальными клетками.

Прогрессирование интерстициального воспаления приводит к склерозу.

2. Гранулематозное воспаление – характеризуется образованием гранулем (узелков). Гранулема – ограниченный очаг продуктивного воспаления. Эндоцитобиоз – основа гранулематозного воспаления – недостаточность фагоцитоза.

Выделяют: а) неинфекционные формы – пылевидные (силикоз, асбестоз), медикаментозные, инородных тел, ревматоидные гранулемы,

б) инфекционные – сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап. 

Гранулемы как правило имеют размер 1-2 мм в центре гранулемы располагается клеточный или тканевой детрит с возбудителем заболевания, по периферии фокуса – макрофаги, эндотелиальные клетки и гигантские клетки образованные в результате слияния эпителиоидных клеток или макрофагов. При этом образуется симпласт, содержащий до 100 ядер и более. Это специализированная форма клеток с высокой метаболической активностью.

Исходом гранулем является склероз.

3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов, грибов и инородных тел.

Характерны гигантские клетки инородных тел, эпителиоидные клетки, развитие соединительно-тканной капсулы.

Однокамерный эхинококкоз имеет вид паразитарной кисты, содержащей жидкость янтарного цвета. Изнутри киста выстлана зародышевым слоем и хитиновой оболочкой, снаружи имеет капсулу из соединительной ткани.

При многокамерном эхинококкозе, т.н. альвеолококкозе, четких очертаний кист нет, поля склероза чередуются с некротическими, среди которых также можно обнаружить хитиновую оболочку. В гистологических препаратах она имеет вид гомогенных эозинофильных колец или лент.

При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в ответ на яйца, откладываемые самкой трематод по ходу венозных систем печени, кишечника или мочевой системы. Яйца имеют продолговатую форму, характерно наличие шипиков. Гранулемы вокруг них состоят в основном из эпителиодных клеток, лимфоцитов, отдельных многоядерных гигантских клеток типа Ланганса, и как правило включают эозинофилы.

Грибы в тканях образуют друзы, т.е. колонии с темно-окрашиваемым центром и радиальными эозинофильными лучами. Микроскопически вокруг друз видны мелкие абцессы, окруженные грануляциями с участием ксантомных клеток, придающих гранулемам желтый цвет.

4. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Наблюдаются на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. Характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани – образуются полипы. В случае плоского эпителия, который расположен вблизи призматического, отделяемое слизистых раздражает плоский эпителий и ведет к разрастанию эпителия и стромы, формируются сосочковые образования – остроконечные кондиломы (в последнее время показано, что в их формировании участвует папилломавирусная инфекция).

Подобные полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища. Остроконечные кондиломы располагаются в участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического.

Специфическим – называют воспаление, при котором морфологические особенности воспалительной реакции дают возможность поставить диагноз без бактериологического исследования. Специфическим называют воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, сапе.

Туберкулезная гранулема характеризуется –

  1. казеозным некрозом в центре,
  2. валом из эпителиодных клеток вокруг зоны некроза,
  3. наличием гигантских клеток Лангханса,
  4. лимфоцитами по периферии гранулемы.

Туберкулезная гранулема носит название туберкулезный бугорок, при милиарном туберкулезе это мелкие просовидные зерна диаметром 1,5-2 мм.

Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при третичном сифилисе.

Основные морфологические характеристики – сифилитической гуммы:

  1. наличие в центре гранулемы клееобразного некроза,
  2. некроз окружен соединительно-тканным валом с большим количеством плазматических клеток, лимфоидно-клеточной инфильтрацией и редким расположением гигантских клеток,
  3. васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы.

Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца и мелкую, величиной с просяное зерно – милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные – для врожденного.

Исходом продуктивного воспаления при сифилисе является склероз и колликвационный некроз, последний превращает гумму в клееобразный очаг, послуживший причиной названия – гумма.

Лепроматозная гранулема – лепрома. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы. Характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков – лепром.

Лепрома представлена гранулематозной тканью, содержит большое количество макрофагов, среди которых выделяются большие клетки с жировыми вакуолями в виде шаров, содержащие упакованные в виде сигар микобактерии лепры (кислотоустойчивые палочки Хансена) – эти клетки называют лепрозные клетки Вирхова.

Выделяют три клинико-анатомические формы лепроматозных гранулем:

1.      лепроматозная с преимущественным поражение лица в виде «львиной морды». Макрофаги содержат размножающиеся бациллы в виде «сигар» (несовершенный фагоцитоз). Инфильтраты не достигают эпидермиса, оставляя, светлую полоску,

2.      туберкулоидная – характеризуется частичным фагоцитозом с образованием эпителиодных клеток и бугорков типа туберкулоидных с лимфоцитами и гигантскими клетками,

3.      недифференцированная со скоплением лимфоцитов вокруг нервных стволов - характерны большие трофоневротические нарушения и некрозы.

Склеромная гранулема – содержит плазматические и эпителиоидные клетки, лейкоциты, среди которых много гиалиновых шаров. Характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель – палочка Волковича-Фриша. Клинически отмечается склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

 

 

Изучить макропрепараты:

 

195. Миллиарный туберкулез легкого.

В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки величиной с просяное зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза.

 

9. Туберкулезный менингит.

В мягкой мозговой оболочке головного мозга видны единичные серые узелки величиной с просяное зерно. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные.

 

73. Солитарная гумма с явлениями организации.

На разрезе 3 фрагмента серо-розовой ткани, волокнистого строения, с фиброзной капсулой по периферии.

 

495. Однокамерный (гидатидозный) эхинококк печени.

В печени определяется киста сферической формы. Снаружи она окружена фиброзной капсулой внутри располагается стенка собственно кисты, состоящая из кутикулярного слоя с зародышевой оболочкой. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь заполняют просветы кисты.

 

427. Фиброзная капсула эхинококка селезенки.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой.

 

28. Муляж. Актиномикоз кожи.

На коже передней грудной стенки очаг красно-желтого цвета с неровной поверхностью. В центре очага - свищи с выделением гноя.

 

Муляж. Лепра (проказа).

На коже верхней конечности видны множественные узелки различных размеров от 0,5 до 2,5 см в диаметре, некоторые из них с изъязвлениями.

 

32. Муляж. Кожный лейшманиоз - Пендинская язва.

На спинке носа обширная поверхностная язва, дно ее зернистое, ярко-красного цвета - грануляционная ткань.

 

Изучить микропрепараты:

 

78. Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе.

Для туберкулезных гранулем (бугорков) характерно:

1)      творожистый некроз - в центре,

2)      эпителиоидные клетки,

3)      гигантские клетки Лангганса,

4)      лимфоидные клетки, располагающиеся по периферии бугорка.

 

Указать на рисунке:

 

1 -

1-      очаг творожистого некроза

2-      эпителиоидные - светлые клетки с пузырьковидным вытянутым ядром, в центре бугорка вокруг очага творожистого некроза,

 

3-      лимфоидные – мелкие круглые клетки, располагающиеся по периферии,

 

3 -

4-      гигантские клетки Лангганса - многоядерные клетки, в которых ядра располагаются в виде полукруга (подковы).

 

128а. Мадуромикоз.

В ткани видны колонии гриба в виде друз синего цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии идет разрастание грануляционной ткани, состоящей из разнообразных клеток, среди которых находятся ксантомные клетки с вакуолизированной цитоплазмой и гигантские клетки инородных тел, где ядра расположены беспорядочно.

 

Указать на рисунке:

1 -

друзы,

 

2 -

грануляционная ткань,

 

3 -

гигантские клетки инородных тел.

 

166. Лепроматозный тип лепры.

В дерме кожи продуктивное воспаление в виде обширных инфильтратов - лепром. В них есть характерные для лепры гигантские многоядерные клетки Вирхова (“лепрозные шары”). Между эпидермисом и инфильтратом сохранена розовая полоска непораженной дермы, что является диагностическим признаком лепры.

 

167. Туберкулоидный тип лепры.

В коже ограниченные очаги продуктивного воспаления - гранулемы, похожие по клеточному составу на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток Лангганса.

Указать на рисунке:

1 -

гранулемы,

 

2 -

Эпителиоидные клетки,

 

3 -

гигантские клетки Лангганса.

 

56. Альвеолококк печени.

Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, на границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани - продуктивное воспаление.

Указать на рисунке:

1 -

паразит,

 

2 -

продуктивное воспаление,

 

3 -

ткань печени.

 

Опухоли из эпителия

 

Опухоль – это разрастание новообразованной ткани в результате нарушения процессов роста и дифференцировки клеток, а также связанное с повреждением их генетического аппарата.

Приобретение опухолевой клеткой новых, не характерных для нормальной клетки свойств получило название анаплазия. Анаплазаированные клетки представляют из себя более примитивные по строению, чем обычные клетки, и похожи на эмбриональные.

Основой образования опухолей и развития в клетках анаплазии является изменение их генома, подобные изменения осуществляются по теории RaussandKidd в два этапа:

  1. Инициатор - приводит к повреждениям в структуре ДНК,
  2. Промотор– закрепляет этот эффект в ходе мутаций.

Существует 4 теории этиологии онкологических заболеваний:

  1. Вирусная теория Зильбера Л.А. предполагает включение в геном человека вирусов (ДНК и РНК – содержащих).
  2. Физико-химическая теория Вирхова Р. «теория раздражения». В настоящее время выявлены вещества канцерогены – экзогенные: полициклические ароматические углеводы, нитросоединения; эндогенные – метаболиты триптофана и тирозина. Ионизирующее излучение.
  3. Дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма. Согласно этой теории опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых зачатков.
  4. Поли этиологическая теория – к росту опухоли может привести комплекс различных факторов.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму и строму – такие опухоли называют органоидными. К паренхиме относится часть опухоли, в которой появляется анаплазия. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит только из тонких сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными.

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевой атипизм – характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Форма, соотношение паренхимы и стромы.

Только тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – для злокачественных опухолей на светооптическом уровне:

  1. Клетки имеют вид полиморфных – т.е. различны по размерам и форме. Часто наблюдаются гигантские клетки.
  2. Клеточные ядра также больших размеров, т.о. ядерно-цитоплазматическое соотношение выше, чем у нормальных. В ядрах видны множественные и выраженные ядрышки, характерна конденсация хроматина.
  3. Видно большое число митозов, при этом много патологических. Кариотипические исследования показывают, что большинство злокачественных опухолей анеуплоидные, т.е. с ненормальным числом хромосом.

Типы роста опухолей.

Термин уни- и мультицентрический характеризует наличие одного или нескольких первично возникающих зачатков опухоли.

Термин экспансивный рост означает, что опухоль оттесняет окружающие ткани, сдавливая их, но не прорастая. Опухоль, растущая таким образом, имеет четкие границы, легко вылущивается. Этот тип роста характерен для доброкачественных опухолей и метастазов.

Термин, инфильтрирующий рост - включает прорастание клеток опухоли между здоровыми тканями, раздвигая здоровые ткани.

По отношению к полым органам выделяют следующие характеристики роста: Экзофитный рост – это внедрение опухолевого узла внутрь полого органа.

Эндофитный рост- это прорастание стенки полого органа, иногда врастание в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Метастазирование– перенос опухолевого процесса из одного места в другое.

  1. Гематогенный: в легкие, печень, губчатые кости из позвонков, головной мозг, почки, надпочечники.
  2. Лимфогенный: в регионарные лимфатические узлы.
  3. Имплантационный: по серозным оболочкам, брюшине, плевре, перикарду. 

Вторичные изменения опухолей: кровоизлияния, дистрофии, некроз, распад.

Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли.

К доброкачественным относятся опухоли из более дифференцированной ткани с признаками одного лишь тканевого атипизма без клеточного, растущие преимущественно экспансивно не дающие метастазов. Не рецидивирующие. Эти опухоли не подвергаются некрозу и распаду.

Злокачественныеопухоли – состоят из недифференцированной ткани с признаками клеточного и тканевого атипизма, обладающие инфильтрирующим ростом (кроме метастазов, растущих экспансивно), дающие метастазы, часто рецидивирует.

 

Классификация опухолей по ВОЗ.

Эпителиоидные опухоли органонеспецифические.

1. Многослойный плоский эпителий. Переходный эпителий.

Доброкачественная опухоль - папиллома состоит из соединительно-тканных сосочков, покрытых эпителием с различным количеством слоев. Локализация: на коже, слизистых оболочках, в мочевом пузыре.

Злокачественная опухоль – плоскоклеточный рак. Может быть ороговевающим и неороговевающим.

В случае ороговевающего рака – в центре ячеек раковые клетки содержат кератин. Слои кератина образуют «раковую жемчужину». В неороговевающем плоскоклеточном раке их нет. Промежуточное место между злокачественной и доброкачественной опухолью из покровного эпителия занимает базалиома. Она развивается из базальных слоев эпителия, обладает инфильтрирующим ростом, но не дает метастазов. Такие опухоли называют местнодеструтрующими. Её излюбленная локализация на лице проявляется как незаживающая язва.

Рак insitu – раковые клетки с сохранением базальной мембраны.

Опухоли из железистого и цилиндрического эпителия.

Полип – доброкачественная опухоль, обладающая тканевым атипизмом, состоит из желез, растет экзофитно на ножке.

Аденома доброкачественная опухоль из железистого эпителия, обладает только тканевым атипизмом.

Выделяют:

  1. альвеолярную - построенную из одних ацинусов без протоков,
  2. тубулярну- построенную из одних протоков,
  3. трабекулярную – ячейки не имеют просвета, выстилка ячеек смыкается,
  4. солидную – ячейки заполнены сплошь эпителием,
  5. цистаденома – при отсутствии сообщения ячеек из железистого эпителия с протоком (секрет растягивает ячейки превращается в кисты),
  6. ворсинчатаяаденома в толстом кишечнике.

Злокачественная опухоль – аденокарцинома.

Характеризуется клеточным и тканевым атипизмом.

Виды:

1.       Дифференцированная или простая с не резко выраженным клеточным атипизмом.

2.       мозговидный (медулярный) рак – преобладает паренхима над стромой, опухоль мягкая, выделяет «раковый сок» на разрезе.

3.       скирр– недифференцированный рак, потерявший признаки аденокарциномы, фиброзный рак, преобладает строма над паренхимой. Опухоль плотная, растет диффузно.

4.       перстневидно-клеточный рак – в котором железистые ячейки сплошь заполнены перстневидными клетками.

5.       солидный рак– недифференцированный, в котором ячейки сплошь заполнены атипическими эпителиальными клетками.

6.       слизистый или коллоидный рак – аденокарцинома с крупными кистовидно-расположенными ячейками, заполненными слизью, содержащей перстневидные клетки.

Злокачественные опухоли из эпителия в преобладающем большинстве являются органоидными. Среди выраженной стромы расположены ячейки из опухолевых эпителиоидных клеток.

Исключение составляет хорионэпителиома – гистиоидная злокачественная опухоль из эпителия хориона.

Рак поражает преимущественно пожилых людей, метастазирование происходит чаще всего по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы.

Исключение составляют раки легкого, почки, яичка (семинома), молочной, щитовидной и предстательной желез, они метастазируют как лимфогенно, так и гематогенно.

Термин дисплазия характерен для предраковых изменений эпителия. Дисплазияхарактеризуется потерей трафаретности, однотипности отдельных клеток и нарушением их пространственной ориентации.

 

Изучить макропрепараты:

 

507. Папиллома.

Новообразование сосочкового строения, имеет вид “цветной капусты”.

 

374. Папиллома с озлокачествлением.

Новообразование сосочкового строения, большинство сосочков с некрозом.

 

560. Полип матки.

В полости матки опухолевидное образование размерами 2х1 см, пестрого вида, связанное со слизистой оболочкой матки.

 

1. Рак пищевода.

В средней части пищевода образование размерами 5х4 см, границы нечеткие, в центре некроз с перфоративным отверстием.

Муляж 16. Рак кожи с изъязвлением.

На коже лица в области переносицы - язвенный дефект с красным дном и краями в виде валика.

 

Муляж 18. Рак мужской грудной железы.

В области соскового поля мужской грудной железы кожа гиперемирована, сосок втянутый.

 

178. Рак желудка с эндофитным ростом - скирр.

В верхней части желудка стенка утолщена, белесоватого цвета. Опухоль прорастает всю стенку желудка.

 

Фунгозный рак (грибовидный) желудка.

В верхней части препарата желудка опухоль в виде узла, 7 см в диаметре, с экзофитным ростом, опухоль на разрезе бело-серая, плотной консистенции, на широком основании.

 

5. Рак трахеи.

Выше бифуркации трахеи на слизистой оболочке располагается белесоватое новообразование, которое, охватывая трахею циркулярно, суживает ее просвет.

 

123. Рак мочевого пузыря.

На слизистой оболочке мочевого пузыря белесоватая рыхлая ткань и новообразование размером 6х3 см с очагами кровоизлияний.

 

537. Рак поджелудочной железы.

На разрезе ткань поджелудочной железы со стертым рисунком, белесовато-розового цвета.

 

265. Рак желудка с изъязвлением (блюдцеобразный).

На слизистой оболочке желудка видна опухоль 9 см в диаметре, центр ее изъязвлен, а края приподняты в виде валика.

 

149. Диффузный рак (скирр).

Стенка желудка утолщена, белесоватая, плотная, складки сглажены.

118. Центральный рак легкого.

Из бронха в области корня легкого исходит белесоватая плотная опухоль, прорастающая стенку бронха, образуя опухолевой узел до 8 см в диаметре.

 

552. Бронхогенный рак легкого.

На разрезе ткани вокруг бронхов опухолевая ткань белесоватого вида, просвет бронхов резко сужен.

 

296. Гипернефроидный рак почки.

В ткани почки располагается узел размерами 7х7 см, с четкими границами, на разрезе пестрого вида, с очагами желтого цвета, с кровоизлияниями и матово-серыми очагами некрозов.

 

571. Рак яичника.

Яичник плотный, бугристый, размерами 6х8 см.

 

559. Метастаз рака в надпочечник.

Надпочечник увеличен в размерах, на разрезе видна плотная белесоватая ткань с четкими границами.

 

566. Метастаз рака в кость.

В верхней части трубчатой кости имеется опухолевой узел размерами 10х5 см, с кровоизлияниями.

 

220. Метастазы рака в печень (пластинка).

На разрезе ткани печени множественные опухолевые узлы с четкими границами, размерами от 1 до 5 см в диаметре.

 

498. Метастаз рака легкого в мозг.

На разрезе головного мозга виден очаг пестрого вида с четкими границами.

 

Изучить микропрепараты:

 

69. Пипиллома.

Соединительнотканные сосочки опухоли (строма) покрыты многослойным плоским эпителием - это паренхима. Количество слоев клеток в эпителии в разных участках опухоли различно - это отражение структурного атипизма. Эпителий не прорастает базальную мембрану (признак доброкачественности опухоли).

 

Указать на рисунке: 1 - строму опухоли,

                                         2 - паренхиму опухоли.

 

123А. Плоскоклеточный ороговевающий рак.

Среди гнездных скоплений атипичных опухолевых клеток очаги ороговения – так называемые «раковые жемчужины».

 

Указать на рисунке: 1 - опухолевые клетки,

                                         2 - «раковые жемчужины».

70. Полип толстой кишки.

Опухолевой узел построен из стромы и паренхимы. Паренхима представлена Железами. Эпителий желез однорядный, не прорастает базальную мембрану. В опухоли виден только структурный атипизм.

 

73. Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными железами различной формы и величины. Анаплазированный эпителий желез пролиферирует, образуя сосочки, местами он прорастает за пределы базальных мембран желез - инфильтрирующий рост (признак злокачественности).

 

Указать на рисунке:

1 -

атипичные железы,

 

2 -

сосочки в них,

 

3 -

прорастание эпителия за пределы базальной мембраны,

 

4 -

строму опухоли.

 

72. Скирр молочной железы.

В опухоли преобладает грубоволокнистая строма. Паренхима представлена небольшими группами мелких гиперхромных раковых клеток, железистых структур нет. Это недифференцированная форма аденогенного рака.

 

74. Солидный рак толстой кишки.

Паренхима и строма опухоли развиты примерно одинаково. Паренхима представлена анаплазированными клетками железистого эпителия, которые образуют ячейки, трабекулы и железисто-подобные структуры. Это недифференцированный рак с выраженным клеточно-структурным атипизмом.

 

193. Перстневидноклеточный рак.

Опухоль состоит из резко анаплазированных раковых клеток, которые продуцируют большое количество слизи. Они имеют характерный вид: ядро оттеснено к периферии слизью, наполняющей тело клетки, - так называемые “перстневидные клетки”.

 

133. Папиллярная кистоаденома яичника (органоспецифическая опухоль).

Стенка кисты изнутри образована сосочковыми разрастаниями, покрытыми цилиндрическим эпителием, напоминающим эпителий маточных труб и эпителий цвирикального канала шейки матки, из которых эта опухоль развивается.

 

Опухоли мезенхимального, мезодермального происхождения.

 

К этому виду принадлежат опухоли мягких тканей и скелета. По классификации ВОЗ к мягким тканям относятся все ткани, лежащие между костями и кожей, за исключением кроветворных.

Общий план строения: типично отсутствие четкого разделения стромы и паренхимы, волокнистость, наклонность подвергаться дистрофиям – слизистой, гиалинозу, реже амилоидозу.

Тканевый атипизм – проявляется в различной толщине пучков, разнообразием их направлений в узле опухоли. При злокачественном перерождении большинство мягкотканных опухолей переходят в саркому, в саркому переходят и доброкачественные опухоли скелета.

Клинико-анатомические особенности течения сарком.

Саркомы поражают преимущественно молодых людей, но бывают и исключения. Протекает саркома тяжелее рака, в опухоли скорее возникают вторичные изменения (некроз, распад, кровоизлияние). Метастазируют саркомы преимущественно гематогенно и прежде всего в легкие, костную систему. Лимфогенные метастазы саркома дает редко. Исключение составляют синовиальная саркома и фиброзная гистиоцитома, которые дают метастазы в лимфатические узлы.

Классификация мезенхимальных опухолей.

1. Фиброзная ткань – соединительная ткань.

Доброкачественная опухоль – фиброма – представлена узлом дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях, содержит фибробласты и фиброциты.

Локализация чаще на коже, в матке, в молочной железе.

Десмоид – на передней стенке живота опухоль с инфильтрирущим ростом у женщин.

Дерматофиброма– небольшой узел на коже ног, капилляры с соединительной тканью. Характерны крупные многоядерные гигантские клетки с липидами и гемосидерином – Тутона.

Злокачественная опухоль -  фибросаркома. Может быть в виде узла, в других случаях границы её стерты, они инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробласто-подобных клеток и коллагеновых волокон, наблюдается высокая митотическая активность клеток. Отличается от фибромы выраженным клеточным атипизмом.

2. Жировая ткань – доброкачественная опухоль- липома – имеет вид узла, образует капсулу и содержит дольки неправильной формы. Встречается везде, где есть жировая ткань.

Гибернома– доброкачественная опухоль из бурого жира. Локализация – межлопаточное пространство, подмышки, средостение.

Злокачественная –липосаркома. Локализация: на бедрах и внутрибрюшинно. Опухоль построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов.

Выделяют высокодифференцированную, миксоидную (эмбриональную), преимущественно круглоклеточную, полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов.

Злокачественная гибернома.

3. Мышечная ткань. Из гладких мышц – лейомиома (доброкачественная опухоль) часто располагается в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. Пучки гладкомышечных клеток с фибриллярной цитоплазмой расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани. Митозы встречаются редко.

Злокачественная опухоль – лейомиосаркома. Отличается выраженным клеточным и тканевым атипизмом, много клеток с типичными и атипичными митозами.

Поперечно-полосатые мышцы – рабдомиома – часто у детей на языке, в миокарде.

Злокачественная – рабдомиосаркома – опухоль развивается на голове и шее чаще у детей в возрасте 6 лет.

Зернистая опухоль Абрикосова - доказано, что это опухоль из шванновских клеток. Зернистость объясняется наличием гликогена, эта опухоль часто локализуется на языке.

Злокачественная опухоль – нейрофибросаркома содержит злокачественныеклетки с зернистой цитоплазмой. 

Леймиомы могут быть с фиброзной тканью, тогда их называют фибромиома.

4. Сосудистые опухоли. 

Доброкачественные сосудистые опухоли – ангиомы.

1) капиллярная, 2) венозная (кавернозная),                   

3) доброкачественная перицитома, 4) гломус-ангиома.

Капиллярная гемангиома – встречается на коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта в виде красного или синюшного узла с гладкой или бугристой поверхностью.

Гломусангиома – доброкачественная опухоль из артериально-венозных анастамозов.

Злокачественные опухоли – ангиосаркомы.

1. Злокачественная гемангиоэндотелиома.

2. Злокачественная гемангиоперицитома.

Метастазирует в легкие и печень. Гистологически дифференцированные опухоли обычно напоминают сосуд.

3. Гломусангиосаркома – растет из ангиовенозных анастомозов в них есть гломусы (которые состоят из эпителиоидных клеток, гладкомышечных и нервных клеток).

4. Саркома Капоши – развивается на фоне иммунодефицита. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами с мультицентрическим ростом на передней поверхности голени и туловища. Состоит из тонкостенных сосудов с эндотелием и пучками веретенообразных гладкомышечных клеток и можно охарактеризовать как ангиолейомиоматоз (множественные узлы).

5. Синовиальная ткань – доброкачественная – синовиома. Опухоль сухожильных влагалищ и сухожилий. Состоит из полиморфных крупных клеток, между которыми располагаются соединительно-тканные пучки, гиалинизированные волокна.

Синовиальная саркома – это бифазная опухоль она содержит удлиненной формы элементы фибросаркомы и псевдожелезистые или эпителиальные клетки, которые располагаются на базальной мембране и экспрессируют цитокератин.

6. Мезотелий – серозные оболочки, брюшина, плевра, перикард.

Доброкачественная опухоль- мезотелиома – плотный узел в серозных оболочках, чаще в плевре, по строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Злокачественная мезотелиома – развивается чаще в области брюшины, при этом наблюдается асцит. 

7. Хрящевая ткань – доброкачественная хондрома – опухоль возникает из гиалинового хряща. Построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща.

Злокачественная хондрома – отмечается полиморфизм клеток с атипичными митозами.

8. Костная ткань – доброкачественная опухоль –остеома, чаще развиваетсяв костях черепа. Внекостная (эктопическая) остеома встречается в языке и молочной железе.

Злокачественная опухоль – остеосаркома – много атипичных клеток остеобластического типа.

Нейроэктодермальные опухоли.

Доброкачественные + ома

Злокачественные + бластома

1)      астроцит – астроцитома –астробластома

2)      олигодендроцит – олигодендроглиома- олигодендроглиобластома

3)      эпиндимоцит – эпендимома – эпендимобластома

4)      хориоидальный эпителий – хориоидпапиллома – хориоидбластома

5)      ганглионейроцит- ганглиоцитома – ганглионейробластома

6)      ганглионейробласт - ………………- нейробластома

 

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли.

1)      медулобласт+ома

2)      глиобласт+ома

Из оболочек периферических нервов образуются доброкачественные невриномы или неврилеммомы.

Злокачественные – злокачественная неврилеммома.

Из оболочек мозга- менингиома – менингиальная саркома.

Меланинобразующая ткань.

Невус – доброкачественная опухоль из меланоцитов.

Виды невусов:

1. Интраэпидермальный невус – в верхних слоях дермы располагаются гнезда невусных клеток, которые содержат меланин.

2. Эпителиоидный (ювенильный невус) имеет розовый оттенок – встречается на лице преимущественно у детей.

3. Голубой невус – имеет вид узелка с голубоватым оттенком состоит из пролиферирующих меланоцитов и удлиненной формы фибробластов. Опухоль может прорастать в подкожные слои. Голубой цвет связан с глубоким расположением меланина.

Меланома– злокачественная опухоль. Самая злокачественная опухоль из всех опухолей кожи. Выделяют поверхностно распространяющуюся и узелковую формы.

Опухоль берет начало в дермо-эпидермальной обрасти, при этом атипические клетки растут вниз в дерму.

Тератомы – опухоли из элементов всех 3-х зародышевых листков: эктодермы, эндодермы и мезодермы.

Это так называемые «чудесные опухоли» образуются в результате нарушения развития яйцеклетки, чаще в яичниках.

Доброкачественные – зрелые тератомы.

Злокачественные – незрелые тератомы или тератобластомы.

Подавляющее большинство тератом является дермоидными кистами. Они построены в виде конгломерата полостей, заполненных салом, волосами, содержат зачатки эмалевого органа, участки челюсти.

 

 

Изучить макропрепараты:

 

179. А-Хондрома.

Хрящевые капсулы различной величины, которые неравномерно расположены среди основного вещества.

 

Б-Хондросаркома.

Опухоль белесоватого вида, без четких границ, по внешнему виду напоминает гиалиновый хрящ.

 

294. Хондросаркома с кровоизлияниями и некрозом.

Хрящевые капсулы различной величины, с очагами некроза и кровоизлияниями.

 

155. Кавернозная гемангиома селезенки.

В нижней части селезенки киста с четкими границами, трабекулярного строения. В стенке кисты и ткани селезенки под капсулой видны узлы с четкими границами бурого цвета.

 

12. Муляж. Липома щеки.

На щеке опухолевое образование мягкой консистенции, подвижное.

 

368. Липома с озлокачествлением.

Опухолевая ткань охряно-желтого цвета, в верхней части препарата очаг округлой формы, 10 см в диаметре, с очагами некроза.

 

458. Субсерозная и интрамуральная миома матки.

В теле матки на разрезе множественные опухолевые узлы от 2 до 5 см в диаметре, волокнистого строения, серовато-белого цвета, субсерозно располагаются узлы до 2 см в диаметре.

 

21. Муляж. Саркома околоушной железы.

В области околоушной железы опухолевидное образование без четких границ, с кровоизлиянием и некрозом.

 

13. Муляж. Саркома правой грудной железы.

В верхнем наружном квадранте правой грудной железы опухоль до 6 см в диаметре, с кровоизлияниями и очагами некроза.

 

14. Муляж. Саркома кожи (КАПОШИ).

На коже полиморфная сыпь с кровоизлияниями и некрозом. Мультицентрический рост.

 

 

291. Метастазы саркомы в легкое.

На разрезе ткани легкого видны опухолевые узлы, четко ограниченные от ткани легкого. Узлы бело-розового цвета, мягкие, напоминают рыбье мясо.

 

272. Метастаз меланомы в головной мозг.

В ткани головного мозга опухоль черного цвета с четкими границами, размером 2х1,5 см.

 

255. Глиобластома.

На разрезе головного мозга опухолевой узел до 4 см в диаметре, серовато-белого цвета, с точными кровоизлияниями.

 

473. Глиома.

На разрезе головного мозга в белом веществе видна опухоль без четких границ, белого цвета, до 4 см в диаметре.

 

203. Пластина. Саркома бедра.

 

375. Липома желудка.

 

Изучить микропрепараты:

 

153. Кавернозная ангиома.

Доброкачественная опухоль представлена крупными тонкостенными сосудистыми полостями различных размеров.

 

Указать на рисунке: 1 - сосудистые полости опухоли,

                                         2 - стенки сосудов,

                                         3 – капсула опухоли,

                                         4 – ткань печени.

 

79а. Лейомиома.

Доброкачественная опухоль из гладких мышц; пучки мышечных волокон имеют различную толщину и разнообразное направление.

 

80. Хондросаркома. Демонстрация.

Злокачественная опухоль из хряща характеризуется выраженным структурным и клеточным атипизмом: хрящевые капсулы располагаются неравномерно среди основного вещества и содержат разное количество полиморфных, гиперхромных клеток. Некоторые хрящевые клетки располагаются вне капсул.

 

84. Фибросаркома (низкодифференцированная).

Опухоль представлена атипичными клетками различной формы и величины с гиперхромными ядрами. В опухоли резко выражен клеточный атипизм и инфильтрирующий рост. Опухолевые клетки инфильтрируют подкожную жировую клетчатку.

 

Указать на рисунке: 1 - клеточный атипизм,

                                 2 - инфильтрирующий рост. 

 

103. Глиобластома.

Атипичные опухолевые клетки образуют так называемые «розетки».

 

33. Меланома (метастз в печени).

Среди печеночных клеток видно скопление крупных клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

 

Гемобластозы и анемии

 

Гемобластозами называются патологические процессы, характеризующиеся злокачественным перерождением кроветворных клеток. Выделяют две группы гемобластозов: 1) лейкозы – системные заболевания кроветворной ткани и 2) лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани.

Острые лейкозы характеризуются преимущественным распределением в периферической крови недифференцированных предшественников лейкоцитов или бластных клеток. Острые лейкозы, содержащие предшественники миелоидных клеток, называют острыми миелобластными лейкозами, а предшественники лимфоидных клеток - острыми лимфобластными лейкозами.

Клинические проявления острых лейкозов:

1. Анемия, бледность, апатичность, нарушение дыхания.

2.Кровотечения, связанные с тромбоцитопенией, при ушибах, петехии, кровоточивость десен и др.

4. Кровоизлияние в стенку кишки

3. Частые воспалительные заболевания полости рта, горла, кожи, легких и др.

4. Сильное повышение температуры в ответ на воспаление или без каких-либо признаков инфекционного заболевания.

Хроническими лейкозами называются гемобластозы при которых преимущественными лейкемическими клетками являются первоначально хорошо дифференцированные и хорошо распознаваемые по их типу клетки. Хронические лейкозы делятся на два основных типа: хронический миелоидный лейкоз и хронический лимфолейкоз. Редким видом хронического лимфолейкоза является волосяно-клеточный лейкоз.

Клинические проявления. Кроме отмеченных выше признаков острых лейкозов, характерна спленомегалия. Возможны болевые симптомы за счет инфарктов селезенки. Гепатомегалия.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ:

1. Бластный криз

2. Кровоизлияние в мозг

3. Вторичная инфекция

4. Анемия

Миеломная болезнь – характеризуется множественной опухолевой пролиферацией плазматических клеток вырабатываемых единственным клеточным клоном (моноклоном), и накоплением моноклональных иммуноглобулинов в сыворотке крови и моче.

При миеломной болезни в первую очередь поражается костный мозг, а с течением времени - и другие органы. В почках при миеломной болезни происходит фильтрация лёгких белковых цепей (белка Бенс Джонса), которые осаждаются в дистальных извитых канальцах как трубчатые цилиндры. Инфильтрация нервных стволов миеломными клетками приводит к неспецифическим полиневритам. Возможно развитие системного амилоидоза. В небольшом проценте случаев при миеломной болезни отмечается гепатомегалия и спленомегалия.

Диагноз миеломной болезни ставится на основании:

1. Увеличение числа плазматических клеток в костном мозге более чем 10 %;

2. Рентгеновские исследования - характерные симптомы остеопороза.

3. Выявление в сыворотке крови или моче парапротеина M.

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

Лимфомы - злокачественные опухоли лимфоидных органов, основным клеточным элементом которых являются лимфоциты, гистиоциты и их предшественники.

Клиническая картина злокачественных лимфом значительно гетерогенна, однако их подразделяют на две большие группы:

I. Лимфогрануломатоз (Болезнь Ходжкина), характеризующийся наличием специальных клеток Рида- Штейнберга. 

II. Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина, который составляют большую часть В- и Т- клеточных лимфом.

Болезнь Ходжкина развивается в лимфатических узлах и вторично поражает окружающую ткань.

По результатам биопсии можно выделить 4 основных вида заболевания:

1. С преобладанием лимфоидной ткани.

2. Нодулярны или узловатый склероз.

3. Смешанно-клеточный тип.

4. С истощением лимфоидной ткани.

Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина.

В – клеточные лимфомы по морфологическому строению подразделяются на:

  1. фолликулярные, в которых неопластические клетки формируют лимфоидные «узлы» без герминативных очагов,
  2. диффузные крупноклеточные лимфомы характеризуются стиранием нормальной архитектуры лимфатического узла и наличием инфильтрации неопластическими клетками вне капсулы пораженного лимфатического узла,
  3. лимфомы маргинальной зоны лимфатического узла,
  4. лимфому Беркитта. Характерна картина “звездного неба”, образованная реактивными гистиоцитами,
  5. плазмоцитому,
  6. экстранодальную MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) лимфому.

Т – клеточные лимфомы:

  1. грибовидный микоз, тяжело протекающее кожное заболевание, проявляющееся диффузным поражением кожи с дальнейшим вовлечением в патологический процесс лимфоузлов, костного мозга и внутренних органов.
  2. ангиоиммунобластная (нормальные анатомические структуры лимфатического узла замещает богато васкуляризированный инфильтрат, который может распространяться через капсулу в перинодальную жировую ткань),
  3. Т- лимфома взрослых,
  4. Тонкокишечная Т-клеточная лимфома.

 Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в крови ниже стандартного уровня для лиц определенного возраста и пола. У взрослых мужчин нормальные значения гемоглобина крови соответствуют 130 г /л, для женщин – 115 г/л.

Симптоматика: вялость, быстрая утомляемость, общая мышечная слабость, сонливость и головные боли. У пожилых людей – сердечные боли, грудная жаба, перемежающаяся хромота, нарушения сознания и зрения.

Классификация анемий:

I. Анемии, связанные с потерей крови:

а) острая постгеморрагическая анемия,

б) хроническая постгеморрагическая анемия

II. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов.

А) цитоплазматические дефекты формирования клеток:

1.      Дефекты, связанные с нарушением синтеза гема: железо-дефицитные анемии.

2. Нарушения, связанные с синтезом глобина: синдромы талассемии.

Б) Патология ядерных механизмов

Дефицит Витамина В12 и фолиевой кислоты: мегалобластная анемия.

В) Патология пролиферации и дифференцировки стволовых клеток.

1.      Апластическая анемия.

2.      Аплазия эритроцитов.

Е) Врожденные анемии:

1.      Сидеробластные анемии,

2.      Наследственные нарушения гемопоэза.

III. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии).

1.      Внутренние факторы- врожденные и приобретенные дефекты развития.

2.       Внешние факторы – гемолитические анемии приобретенного характера.

 

 

Изучить макропрепараты:

 

60. Селезенка при лейкозе.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе буро-красного цвета.

 

68. Селезенка при лимфогранулематозе - "порфировая" селезенка.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пестрого вида, с наличием серых очагов на темно-красном фоне.

 

489. Костный мозг при лейкозе.

На распиле бедренной кости костный мозг с очагами красного цвета.

 

61. Костный мозг при хроническом миелолейкозе.

Костный мозг на распиле бедренной кости серо-зеленого цвета.

 

480. Хронический лимфолейкоз.

Парааортальные лимфоузлы резко увеличены, серо-розовые, сочные.

 

16. Некротический амигдалит при остром лейкозе.

Миндалины и гортань тусклые, серого цвета.

 

550. Миеломная болезнь.

На распиле грудины костный мозг с очагами темно-красного цвета. В своде черепа штампованные округлые очаги размерами от 0,3 до 2,0 см в диаметре, с разрушением костной ткани клетками опухоли.

 

527. “Тигровое ” сердце.

Со стороны эпикарда сердца миокард выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желтовато-белые полоски.

 

14. Кровоизлияние в коже.

На коже мелкие точечные кровоизлияния темно-красного цвета.

 

415. Гиперплазия костного мозга.

Костный мозг грудины сочный, малиново-красный.

 

132. Тонкокишечная Т-клеточная лимфома.

В тонкой кишке опухолевые образования мягкой консистенции, серо-розового цвета.

 

541. Гунтеровский глоссит

Язык гладкий, блестящий, как бы полированный , покрыт красными пятнами. (В12 – дефицитная анемия).

 

Изучить микропрепараты:

 

135. Печень при хроническом лимфолейкозе.

Разрастание опухолевой лимфоидной ткани в виде очагов по ходу триад, так называемые лейкемические инфильтраты.

 

88. Печень при хроническом миелолейкозе.

Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между печеночными балками.

Указать на рисунке: лейкемические инфильтраты.

 

124. Костный мозг при хроническом миелолейкозе.

Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в небольшом количестве.

 

Указать на рисунке:

1 -

клетки миелоидного ряда,

 

2 -

жировые клетки.

 

134. Диффузная В- крупноклеточнаяклеточная лимфома.

Лимфома представлена опухолевыми полиморфными клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли множественные очаги некроза.

 

68. Лимфатический узел при лимфогранулематозе.

Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские клетки Рида-Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания.

 

68А. Лимфатический узел при лимфогранулематозе. Стадия IV - с истощением лимфоидной ткани.

Среди атипичных опухолевых клеток много крупных клеток Рида-Штернберга.

 

174. Почка при серповидноклеточной анемии. (НВ-SS- вид гемобластоза).

В расширенных капиллярах клубочков и более крупных сосудах - склеившиеся эритроциты (сладж) - частое осложнение при анемиях этого вида.

 

28. Жировая инфильтрация миокарда.

 

 

 

Источник: http://web-local.rudn.ru/web-local/kaf/rj/index.ph...