В головке поджелудочной кистозное образование с внутренними перегородками и солидным ко


    Первый подъем уровня сахара после введения углеводов отражает силу рефлекторного раздражения симпатических нервов, возникающего при попадании глюкозы в пищеварительный канал. Дальнейшее увеличение концентрации сахара, как правило, связано с быстротой всасывания углеводов, определяемой состоянием кишечной стенки, функцией печени. У здорового человека величина содержания сахара в крови через час после нагрузки на 50—75% превышает уровень сахара в крови натощак. Нисходящая часть гликемической кривой отражает продукцию инсулина и зависит от состояния парасимпатической нервной системы обследуемого, функции поджелудочной железы, печени и других органов. Этот отрезок гликемической кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая через 2,5-3 ч, обусловлена состоянием равновесия всех систем организма, участвующих в регуляции содержания сахара в крови В норме она должна совпадать с уровнем сахара в крови у обследуемого натощак. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови натощак бывает повышенным, нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 60-150 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышает [c.159]
    Концентрация глюкозы в норме натощак составляет 80 мг/100 мл (4,4 мМ). В течение дня концентрация глюкозы в крови в норме колеблется от 80 мг/100 мл перед едой до примерно 120 мг/100 мл после еды. Как же поддерживается относительно постоянный уровень содержания глюкозы, несмотря на значительные изменения в ее поступлении и использовании Выше мы уже обсуждали основные регуляторные элементы, так что теперь мы рассмотрим их во взаимодействии. Содержание глюкозы в крови регулируется прежде всего печенью, которая может поглощать и вьщелять в кровь большое количество глюкозы в ответ на гормональные сигналы и на само изменение концентрации глюкозы (рис. 23.18). Повышение концентрации глюкозы в крови, происходящее после приема богатой углеводами пищи, в свою очередь вызывает повышение содержания глюкозо-6-фосфата в печени, так как только в этих условиях каталитические участки глюкокиназы заполняются глюкозой. Напомним, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы имеет высокую Км для глюкозы ( 10 мМ, тогда как концентрация глюкозы в крови натощак составляет 4,4 мМ) и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. В результате при повышении содержания глюкозы в крови скорость образования глюкозо-б-фосфата в печени увеличивается. Дальнейшая судьба глюкозо-6-фосфата регулируется в основном противоположно направленным действием глюкагона и инсулина. Глюкагон запускает каскадный механизм регуляции, [c.292]
    Регуляция уровня глюкозы в крови является хорошим примером сложного, находящегося под контролем эндокринной системы гомеостатического механизма, и включающего координированную секрецию по меньшей мере шести гормонов и две цепи отрицательной обратной связи. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) стимулирует секрецию инсулина (разд. 17.6.6), а падение ее уровня (гипогликемия) подавляет вьщеление инсулина и вызывает секрецию глюкагона (разд. 17.6.6) и других гормонов, в частности адреналина, повышающих уровень глюкозы в крови. Общая схема этой регуляторной системы приведена на рис. 19.4. [c.403]
    Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]
    В регуляции содержания глюкозы в крови имеют значение использование углеводов в различных органах, а также процессы синтеза жиров из углеводов. Интересно отметить, что инсулин усиливает образование жира из углеводов. Таким образом, использование углеводов для синтеза жиров уменьшает запасы гликогена в печени и снижает уровень сахара в крови. [c.84]
    Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]
    Многие животные, как и человек, питаются с интервалами, вследствие этого возникает необходимость запасания большей части энергии, полученной с пищей, для использования ее в промежутках между приемами пищи. В процессе липогенеза происходит превращение глюкозы и промежуточных продуктов ее метаболизма (пирувата, лактата и ацетил-СоА) в жир это — анаболическая фаза цикла. Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза,— состояние питания организма и тканей. Так, высокая скорость липогенеза наблюдается у хорошо питающегося животного, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Скорость липогенеза снижается при ограниченном поступлении калорийной пищи в организм, а также при богатой жирами диете или в случае недостатка инсулина (как это имеет место при сахарном диабете). При всех этих состояниях повышается уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Регуляция мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани рассмотрена в гл. 26. [c.287]
    Дальнейшие пути воздействия инсулина на обмен веществ пока не известны Предполагают, что инсулин оказывает свое характерное действие в основном путем регуляции генной активности, ведущей к образованию ферментов, вызывающих определенные метаболические изменения. В результате инсулин существенно влияет ва несколько звеньев обмена веществ. Он способствует использованию глюкозы тканями, фосфорилированию ее с участием фермента глюкокиназы, благодаря чему уровень глюкозы в крови снижается. Наряду с агим он тормозит активность фермента глюко-зо-6-фосфатазы, защищая гексозофосфаты от дефосфорилирования. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата создает условия для активации гликолиза, апотоми-ческого цикла, а также биосинтеза полисахаридов. Инсулин активирует биосинтез фермента гликогенсинтетазы в печени, что также ускоряет биосинтез гликогена. [c.276]
    Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]
    Третья категория—это заболевания, обусловленные нарушением регуляции рецепторов. У больных, страдающих ожирением или же сахарным диабетом типа II и ожирением, нередко наблюдается непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность, несмотря на повышенный уровень инсулина в крови. У таких больных снижено количество рецепторов инсулина (эффект понижающей регуляции) на клетках-мишенях—жировых, печеночных, мышечных. При похудании у этих больных постепенно снижается уровень инсулина в крови, возрастает число ре- [c.156]
    С интересным случаем подобной регуляции мы встречаемся у людей, страдающих ожирением в результате систематического переедания. У них хронически повьппено содержание глюкозы в крови, и из-за этого постоянно повьппен уровень циркулирующего инсулша. Клетки таких индивидуумов относительно нечувствительны к инсулину, так как число инсулиновых рецепторов у них снижено. Обычно уменьшение числа рецепторов компенсируется более высоким уровнем гормона, но у людей, страдающих ожирением, у которых резервы инсулина недостаточны, развивается дефицит этого 1 ормона, приводящий к диабету. [c.282]
Биосенсоры основы и приложения (1991) -- [ c.572 ]

Источник: http://chem21.info/info/1411980/